Вокруг так называемой «чистки сосудов» сложилось целая индустрия и немало мифов. Однако наши сосуды — не трубы, даже теоретически прочистить их, чтобы избавиться от холестериновых бляшек или отложений кальция совсем не так просто.
А существует ли вообще «чистка сосудов», или это заблуждение и маркетинговый ход? Мы поговорили с нашим экспертом — кардиологом, врачом функциональной диагностики, кандидатом медицинских наук Котельниковой Анной Николаевной, чтобы узнать больше о профилактике и лечении атеросклероза.
В преддверии Нового года и праздничного застолья будьте внимательны к своему питанию и берегите себя!
Чистка сосудов — что это?
В официальной медицинской терминологии не существует такого понятия, как «чистка сосудов» — это бытовой сленг, который вводит в заблуждение и создает путанницу. Убрать холестериновые бляшки, которые уже сформировались, и прочистить закупоренный сосуд как водопроводную трубу с помощью волшебного чистящего средства или «нанонитей», к сожалению, невозможно.
Вокруг чистки сосудов уже сформировалась целая индустрия, однако препараты и процедуры, которые предлагают для решения проблемы не обладают доказанной клинической эффективностью, то же самое касается и народных методов. Восстановление функционального состояния эндотелия сосудов гораздо серьезнее чем детокс, уместный только для первичной профилактики закупорки сосудов.
При атеросклерозе, когда сосуды сужены менее чем на 50%, существует риск тромбообразования, инфаркта или инсульта, врач назначает медикаментозную терапию (статины, антагонисты кальция и другие препараты). Однако и они не убирают бляшки, а уплотняют их, увеличивая таким образом просвет сосуда.
Поэтому крайне важно придерживаться простых рекомендаций по профилактике атеросклероза.
В разговорном языке «чисткой» также называют кардиологические операции по расширению опасно суженного сосуда — ангиопластику, шунтирование, стентирование.
Их методы различаются, но суть примерно одна и та же: в сосуд вводится катетер, а поврежденный, патологически суженный участок расправляется и укрепляется изнутри с помощью имплантов — специальных колец, пружинок или трубок.
Необходимость в таких операциях возникает, если атеросклеротическая бляшка более чем на 50% закрывает просвет сосуда (артерии). Когда кровоснабжение настолько нарушено, к клеткам и органам не поступают кислород и питательные элементы, а жизнь человека может висеть на волоске.
Бывает, что сосуд или артерия закупорены тромбом — человек неожиданно чувствует сильную усталость вплоть до потери сознания, учащенное сердцебиение, подозрительные боли (головные, в области сердца), задыхается, а кожа бледнеет.
Такие состояния считаются острыми, и в качестве «чистки» применяется процедура тромболизиса специальными препаратами в амбулаторных условиях. После стентирования, шунтирования или ангиопластики кровоснабжение восстанавливается, однако необходимо принимать специальные препараты и наблюдаться у кардиолога.
Почему закупориваются сосуды?
Сосуды закупориваются по разным причинам, но чаще всего это происходит из-за холестериновых бляшек и отложения солей кальция (кальциноз).
Механизм формирования таких закупорок сложнее, чем кажется, и он стоит за нашими бытовыми привычками — даже самыми безобидными на первый взгляд.
Например, когда мы едим сильно соленую пищу, происходит сгущение крови и задержка жидкости — артериальное давление увеличивается.
Когда мы испытываем стресс, вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин — происходит сужение ключевых сосудов, а давление увеличивается, поскольку количество крови, которое необходимо протолкнуть сердцу, остается неизменным. В В обычном здоровом состоянии сосуды справляются с такими нагрузками, но со временем могут начаться серьезные проблемы, и это не только гипертоническая болезнь.
Причины атеросклероза
Дело в том, что из-за систематических дополнительных нагрузок на стенках артерий могут образоваться микроповреждения. Поврежденные ткани опухают.
Клетки, отвечающие на воспаление (например, лейкоциты), скапливаются вокруг повреждения, а жир и холестерин, которые плавают в крови, тоже к ним цепляются — формируется холестериновая бляшка. Избавиться от нее совсем неинвазивными способами уже невозможно.
Стенки сосудов при этом грубеют и истончаются — это патологическое состояние называют атеросклерозом, который в свою очередь может привести к ишемической болезни и вызывает необходимость в «чистке сосудов».
Таким образом, важно не просто правильно питаться, но и поддерживать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Хороший и плохой холестерин
Существует несколько видов липопротеидов (холестеринов). Плохими считаются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), но есть еще и хороший — липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).
Последний работает почти как антагонист плохого холестерина, позволяет контролировать липидный обмен — помогает в транспортировке веществ и детоксикации организма от плохого холестерина.
Ниже мы расскажем, как поддерживать правильный баланс ЛПНП — ЛПВП и на что еще необходимо обратить внимание.
Профилактика атеросклероза сосудов
Избегайте продуктов с высоким уровнем холестерина
Ограничьте в рационе продукты животного происхождения с высоким содержанием холестерина: сало, жирное мясо, субпродукты, жирные молочные продукты и цельное молоко, яичный желток. Это не значит, что нужно совсем отказаться от белков и жиров животного происхождения.
В меню должны преобладать овощи и фрукты, сложные углеводы и злаковые волокна, особенно клетчатка.
Важно контролировать уровень сахара и не злоупотреблять сладким и мучным — шоколадные батончики и снеки лучше заменить на сладости из сухофруктов и орехи, и организм скажет вам спасибо.
Способ приготовления блюд тоже играет важную роль — прежде чем положить мясо или яичницу в масло на раскаленную шипящую сковородку, подумайте, возможно его лучше приготовить на пару? Нельзя? Хорошо, но для жарки лучше используйте растительные масла, например, оливковое.
Против жира и холестерина борются и цитрусовые, в частности вещество пектин, выделяемое из грейпфрута. Пектин — это растворимая клетчатка, которая содержится только в самих плодах цитрусовых, но отсутствует в соке.
Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень — и этого достаточно. Другую часть мы получаем непосредственно из пищи.
Есть еще один лайфхак: в магазине обращайте внимание на этикетки, старайтесь избегать продуктов с надписью «частично гидрогенезированные жиры».
Занимайтесь спортом — тренируйте сердце и сосуды
ВОЗ рекомендует уделять физической активности не менее 150 минут в неделю. Во время тренировок происходит детоксикация организма, а сосуды укрепляются — это тоже своеобразная «чистка сосудов».
Даже после перенесенного стентирования / шунтирования можно заниматься спортом и даже бегать марафон. Однако таким пациентам сначала довольно продолжительное время нужно принимать препараты и наблюдаться у врача.
Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо рассчитать допустимый уровень физической нагрузки и подобрать ее оптимальный вариант.
Для этого существует велоэргометрия, которая позволяет снять нагрузочные пробы на аппарате, похожем на велосипед со специальными датчиками.
Проверьте свой уровень холестерина
Раз в год рекомендовано сдавать специальный анализ крови — липидограмму, чтобы посмотреть, есть ли повышение уровня общего холестерина или его фракций. Таким образом возможно своевременно понять, все ли хорошо с липидным обменом или необходима его медикаментозная коррекция.
Первичная профилактика атеросклероза закупорки сосудов также предполагает посещение кабинета терапевта или кардиолога 1 раз в год, даже если нет жалоб.
Вылечите пародонтоз, контролируйте уровень сахара и массу тела
В нашем организме все взаимосвязано. Доказано, что пациенты с пародонтозом, как пациенты с сахарным диабетом и избыточным весом, более предрасположены к атеросклерозу.
В 2019 году было опубликовано исследование «Metabolic syndrome and periodontal disease: An overview for physicians» (Srivastava M.C, Verma P.K.) с важными и очень интересными выводами.
У пациентов с плохими зубами и предрасположенностью к атеросклерозу интенсивная пародонтальная терапия уже через 2 месяца показала значительное снижение уровня c-реактивного белка, интерлейкина-6 и холестерина липопротеинов низкой плотности.
Измеряйте артериальное давление
Абсолютной нормой артериального давления взрослого человека считается показатель 120/80 мм ртутного столба, но в зависимости от индивидуальных особенностей организма возможны отклонения.
Контролируйте уровень кальция и баланс питательных веществ в организме
Ежедневно рекомендовано дополнительно принимать Омега-3 — в организме эти полезные жирные кислоты самостоятельно не синтезируется — и нужно есть очень много морепродуктов и салаты заправлять только льняным маслом, чтобы этот дефицит восполнить. Полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3 — основа не только для крепких и чистых сосудов, но даже строительный материал для мозга. Среднестатистическому взрослому человеку в сутки рекомендовано 250 мг Омега 3 в течение всей жизни.
Витамин К3 препятствует тому, чтобы кальций вымывался из костей и осаждался на стенке сосудов. Больше всего К₂ содержится в продуктах ферментации: сыре и кисломолочных продуктах.
Также для сосудов крайне важны Витамин D и С, коэнзим Q10.
- Пейте чистую отфильтрованную воду в течение дня — около 1,5 л.
- Допустимая норма алкоголя в день, которая еще не вредит вашему сердцу и сосудам — 1 бокал красного вина хорошего качества, от курения лучше совсем отказаться.
- Извлечь максимальную пользу от сна можно в том случае, если вы спите все 7-8 часов в комфортной обстановке, без света и гаджетов, а просыпаетесь только по будильнику или без него.
Женщинам и мужчинам старше 40 лет
Пациентам старшей возрастной группы следует быть особенно внимательными к состоянию сердечно-сосудистой системы и первичной профилактике атеросклероза. По статистике, мужчины более подвержены этому заболеванию, и важную роль в этом играют гормоны.
В репродуктивный период в яичниках женщины вырабатываются половые эстрогены, которые регулируют содержание жиров в крови и препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов, то есть защищают организм женщины от атеросклероза.
Во время менопаузы происходит угасание функции яичников, они перестают продуцировать эстроген, его содержание в крови резко падает. Это приводит к тому, что сердечно-сосудистые заболевания у женщин после менопаузы появляются в 5 раз чаще, чем до неё.
Поэтому в этом возрасте рекомендовано обратиться к гинекологу-эндокринологу, который может назначить менопаузальную гормональную терапию, если это необходимо. МГТ может не просто улучшить качество жизни и продлить ее, но и сохранить красоту изнутри.
Врачи центра кардиологии клиники Пирогова оказывают квалифицированную помощь пациентам, в вопросах лечения атеросклероза, профилактической диагностики, а также восстановления после стентирования, шунтирования, перенесенного инфаркта.
Записаться на прием к кардиологу или непосредственно к доктору Котельниковой Анне Николаевне можно через наш сайт.
Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания
Сахарный диабет типа 2-го типа (СД2-го типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) исердечно-сосудистых осложнений. ВXXIв.
неуклонный рост СД2-го типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД2-го типа. Попредварительным данным, число больных к2025г.
достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД2-го типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— сердечно-сосудистые заболевания [1].
Помимо всего прочего, СД2-го типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.
На сегодняшний день СД 2-го типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии.
При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН).
Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3].
Распространенность синусовой тахикардии при СД 2-го типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4].
Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].
Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:
- общая популяция;
- лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
- пациенты с распространенными ССЗ.
С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:
Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 2 раза.
При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%.
Аналогичное 12-летнее исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].
Согласно Европейскому проспективному исследованию EPIC-Norfolk, повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p
Сахарный диабет и сердце
Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет – это болезнь, при которой у Вас в поджелудочной железе мало вырабатывается гормона инсулина, или Ваш организм не может правильно реагировать на этот гормон. Организму требуется инсулин для того, чтобы превращать сахар, крахмал и другие вещества в энергию, необходимую Вам для жизнедеятельности.
Если вы больны сахарным диабетом, то это значит, что концентрация глюкозы в Вашей крови значительно выше нормы. Диагноз сахарного диабета ставится при уровне глюкозы в венозной крови натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%) или более 11,1 ммоль/л (200мг%) после приема пищи. Повышение концентрации глюкозы должны быть обнаружены не менее 2-х раз.
Заболевание диабетом значительно увеличивает Ваш риск в отношении ишемической болезни сердца и нарушения мозгового кровообращения. Фактически большинство людей с сахарным диабетом умирают от поражения сердца или кровоизлияний в мозг.
Насколько опасен сахарный диабет в качестве фактора риска ишемической болезни сердца и инсульта?
Нелеченный сахарный диабет может вести к множеству серьезных медицинских проблем. Они включают в себя: слепоту, заболевание почек, поражение нервов, ампутацию конечностей и заболевания сердца и сосудов.
Даже, когда уровень глюкозы хорошо контролируется, диабет значительно повышает риск ишемической болезни сердца, результатом которой является инфаркт миокарда и внезапная остановка сердца. Повышенный уровень глюкозы в крови увеличивает и риск развития нарушения мозгового кровообращения (инсульта).
Риск развития ишемической болезни сердца или инсульта у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Заболевания сердца у больных сахарным диабетом протекают более тяжело и чаще приводят к развитию недостаточности кровообращения.
- Двое из трех больных сахарным диабетом 2 типа умирают от заболеваний сердца и сосудов.
- При сахарном диабете поражаются периферические нервы, что ведет к появлению «безболевых» поражений сердца. Это затрудняет своевременную постановку диагноза ишемической болезни сердца. Больные диабетом чаще умирают от инфаркта миокарда, чем люди без диабета.
- У больных сахарным диабетом часто отмечается повышение артериального давления. От 80 до 90% этих людей имеют повышенный вес или ожирение. Большинство из них ведут малоподвижный образ жизни. Эти факторы еще больше повышает риск сердечно-сосудистых осложнений.
- Каковы симптомы развивающегося сердечного приступа?
- К наиболее стандартным или «классическим» симптомам сердечного приступа относятся следующие:
- ● Появления в центре грудной клетки чувства дискомфорта, давления, переполнения, сжатия или боли, которые длятся более чем 5 минут, и то проходят, то возникают вновь.
- ● Боль распространяется в плечи, шею и руки.
- ● Дискомфорт в передней части груди, сопровождающийся чувством дурноты, потливостью, слабостью, тошнотой или ощущением нехватки воздуха.
- К более редким симптомам сердечного приступа относятся:
- ● Атипичные боли в груди, в области желудка или желудка.
- ● Тошнота или головокружение (без болей в сердце).
- ● Необъяснимое беспокойство, слабость или усталость.
- ● Дрожание, холодный пот или бледность.
Не все вышеописанные симптомы появляются при каждом сердечном приступе. Иногда они то — появляются, то исчезают. Если они появились, надо сразу же оказывать помощь. При появлении одного или более симптомов не медлите: позвоните «03» или обратитесь в ближайшую больницу.
Как Вы можете снизить риск сердечного приступа?
Если у Вас сахарный диабет, очень важно знать и контролировать факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Делая это, Вы можете реально снизить их риск.
Ниже указаны важнейшие факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом, появления которых можно предупреждать или, при их наличии, уменьшать их выраженность:
- Повышение уровня глюкозы в крови.
Компенсация показателей уголовного обмена является важнейшим условием предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета.
Адекватный уровень компенсации углевого обмена при сахарном диабете 1 типа: концентрация гликолизированного гемоглобина (HbA1C,%) – 6,1-7,5; концентрация глюкозы в капиллярной крови (при самоконтроле) натощак – 5,1-6,5 ммоль/л (136-162 мг%); перед сном – 6,0-7,5 ммоль/л (110-135 мг%).
● Адекватный уровень компенсации углевого обмена при сахарном диабете 2 типа: концентрация гликолизированного гемоглобина (HbA1C,%) – 6,0-6,5; концентрация глюкозы в капиллярной крови (при самоконтроле) натощак – 5,0-5,5 ммоль/л (90-99 мг%); через 2 часа после еды —
Сахарный диабет и сосуды
Посмотреть статьи >> Посмотреть все услуги >>
Сахарный диабет серьезное заболевание, которое, так или иначе, влияет на весь организм. В том числе и на сосуды. Разрушение сосудов из-за этого заболевания процесс необратимый и если не контролировать его, то в скором времени это приведет к серьезным заболеваниям сосудов.
Макроангиопатия по сути это патология, которая приводит к аномально быстрому развитию холестериновых бляшек на стенках сосудов и нарушению нормального кровообращения в них. Таким образом, при макроангиопатии в зону риска появления осложнений или заболеваний входят головной мозг, нижние конечности сердце и другие крупные органы и системы нашего организма.
Микроангиопатия – существенно поражение мелких кровеносных сосудов. Чаще всего при микроангиопатии страдают почки и сетчатка глаз. При сахарном диабете, та или иная форма нарушения работы сосудов, наблюдается в 90% случаев.
Наличие проблем с сосудами при сахарном диабете, проявляются уже на первый год после приобретения болезни. Симптомы наличия ангипатии схожи с симптомами атеросклероза:
- Низкая трудоспособность;
- Головные боли;
- Отдышка;
- Плохое самочувствие и так далее.
При поражениях сосудов головного мозга:
- Ухудшением памяти и внимания;
- Головной болью;
- Головокружениями;
- Нарушением координации движений, изменением походки;
- Эмоциональной лабильностью, потерей личностных качеств;
- Позже – неврологическим дефицитом.
Для лечения этих осложнений, в первую очередь необходимо восстановить правильный обмен веществ, вызванный сахарным диабетом. Далее могут, применятся медикаменты и физиопроцедуры, способствующие восстановлению эластичности сосудов, снижению холестерина в крови и улучшения общего состояния организма.
Важно. Для максимально эффективного лечения, необходимо сделать качественную диагностику. Так как необходимо в первую очередь, восстановить нормальную работу обменных систем организма. Если оставить это без должного внимания, то в скором времени может наступить серьезное осложнение.
Если сужение сосудов уже наступило, на помощь могут прийти методы рентгенхирургической дилатации сосудов и стентирование сосудов. Это позволяет быстро восстановить кровоток по сосудам нижних конечностей и спасти пальцы и ногу от ампутации
Если возникла необходимость в быстром решении проблемы, запишитесь на консультацию в нашу клинику Боли. В распоряжении наших специалистов имеется новейшая медицинская техника, дающая возможность ставить быстрый и точный диагноз, понимать сложность каждого отдельно взятого случая и грамотно составлять карту лечения. Для записи на прием, Вы можете заполнить форму обратной связи или позвонить по указанным на сайте номерам телефонов.
Нет опубликованных отзывов
Вопросы и ответы
Активная работа мышц способствует усиленному поглощению глюкозы, что заметно понижает уровень гликемии в крови.
Высокая физическая активность при сахарном диабете помогает избавится от лишнего веса, который являются одной из главных причин повышения глюкозы в крови.
Оздоровление сердечно-сосудистой системы. При сахарном диабете поражаются сердце и сосуды. Регулярные физические упражнения, способствуют улучшению работы сердечно-сосудистой системы.
- Улучшение обмена веществ.
- Способствуют усилению чувствительности клеток к действию инсулина.
- Способствуют снижению уровня холестерина в крови, который является одним из факторов развития осложнений при сахарном диабете.
- Комплекс упражнений индивидуален для каждого больного, подбирается с учетом возраста, осложнений, сопутствующих заболеваний.
При работе мышц в первую очередь используются запасы глюкозы в мышцах. Затем приходит очередь глюкозы из печени и жирных кислот, которые используются в качестве энергии. Снижение уровня глюкозы в крови происходит за счет повышенного поглощения глюкозы клетками мышц — без увеличения количества необходимого инсулина!
После занятий спортом чувствительность мышц к инсулину остается повышенной в течение 1-2 дней. Это говорит о том, что наличие определенных физических упражнений 3-4 раза в неделю может обеспечить повышенную чувствительность к инсулину даже между тренировками, а общая доза инсулина будет снижена.
Однако, следует помнить, что влияние интенсивных физических нагрузок может сохраняться по 8-10 часов, поэтому, чтобы избежать ночной гипогликемии, следует на 2-4 единицы снизить дозу инсулина перед сном и съесть достаточно обильный второй ужин.
Чтобы подсчитать, сколько энергии тратится в час взрослым человеком при совершении той или иной нагрузки (занятия спортом, прогулки, уборка дома и т. д.), вы можете использовать калькулятор потребления калорий.
Самые распространенные виды физических нагрузок при сахарном диабете:
- Ходьба;
- Плаванье;
- Велоспорт;
- Лыжи;
- Бег трусцой:
В основе любых занятий спортом должны лежать следующие принципы:
Физические нагрузки должны быть системные и регулярные. При сахарном диабете нельзя сильно перегружать организм, т.к. это может привести к развитию гипогликемии. Необходимо контролировать уровень глюкозы крови до, вовремя и после тренировок.
Противопоказания к физической активности:
- -уровень глюкозы крови выше 13ммольл в сочетании с кетонурией или выше 16 ммольл, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина физическая активность будет усиливать гипергликемию);
- -гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазерокоагуляции сетчатки;
- -неконтролируемая артериальная гипертензия, ИБС (по согласованию с кардиологом).
- — если пациент не может распознать симптомы гипогликемии;
- -при потере болевой и тактильной чувствительности, вследствие сенсомоторной нейропатии;
- -при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, ригидный пульс, хроническая сердечная недостаточность;
- -при нефропатии в стадии протеинурии и почечной недостаточности (из-за риска гипертонии);
Больным, которые хорошо владеют методами самоконтроля, можно заниматься разными видами спорта. Но необходимо избегать экстримальных и травмаопасных видов нагрузок, таких как: хоккей, бокс, борьба, альпинизм и т.п.
Такие тренировки часто вызывают гипогликемию в условиях, когда ее трудно купировать. Также они чрезмерно опасны в плане травм.
Правильно подобранные физические нагрузки для больных сахарным диабетом способны снизить уровень глюкозы крови, предотвратить развитие осложнений и улучшить качество жизни.
Сахарный диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания. Терапия, меняющая прогноз
1) ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», кафедра эндокринологии лечебного факультета, г. Москва; 2) ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», кафедра эндокринологии и диабетологии, г. Москва
В статье обсуждается роль сахарного диабета 2 типа как важнейшего фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Авторы подробно анализируют патогенетические механизмы повреждения коронарных артерий, развития диабетической кардиомиопатии и автономной нейропатии миокарда, а также развития и прогрессирование атеросклероза при сахарном диабете.
Рассматриваются терапевтические стратегии управления СД 2 типа, направленные на предотвращение развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшение их прогноза. Обсуждается влияние сахароснижающей терапии на течение и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний.
Отмечается, что у пациентов с СД 2 типа и ишемической болезнью сердца без признаков сердечной недостаточности приоритетным сахароснижающим препаратами являются ингибиторы НГЛТ-2.
Представлен подробный обзор опубликованных за последние годы исследований, посвященных изучению влияния препаратов этой группы (дапаглифлозина, канаглифлозина и эмпаглифлозина) на сердечно-сосудистые исходы у пациентов с СД 2 типа. Обсуждаются как их преимущества перед другими классами сахароснижающих препаратов, так и потенциальные побочные эффекты терапии.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующие позиции среди причин смертности среди городского и сельского населения в нашей стране и во всем мире уже более 40 лет [1, 2]. По данным ВОЗ, в последние годы отмечается некоторое снижение смертности от ССЗ. В 2014 г.
ССЗ были причиной 33% всех смертей, в России же на долю умерших от болезней системы кровообращения пришлось 60% [3]. ССЗ становятся причиной смерти пациентов с сахарным диабетом (СД) в 65% случаев.
Не случайно Американская кардиологическая ассоциация ставит знак равенства между этими заболеваниями.
Негативное влияние СД на сердце реализуется преимущественно через 3 основных патогенетических механизма:
- повреждение коронарных артерий;
- развитие диабетической кардиомиопатии;
- развитие автономной нейропатии миокарда.
Для пациентов с СД 2 типа характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза, симметричность и мультисегментарность поражения артерий среднего и малого калибра, больший объем самих атером и меньший диаметр просвета коронарной артерии, по сравнению с лицами без СД [4].
На рисунке в обобщенном виде представлены процессы атерогенеза, прогрессирования атеросклероза и атеротромбоза при сахарном диабете. Гипергликемия и увеличение концентрации свободных жирных кислот в крови приводят к накоплению липидов вне жирового депо, в том числе в сердечной мышце [6].
Кардиомиоциты не способны хранить большие запасы липидов, содержащих ацилглицеролы и церамиды, в результате чего реализуется механизм липотоксичности: недоокисленные липидные фрагменты приводят к активации воспалительных сигнальных путей, включая протеинкиназу С и ядерный фактор К, которые препятствуют передаче сигналов инсулина [7].
Развивающаяся инсулинорезистентность ограничивает поступление глюкозы в кардиомиоциты и создает предпосылки для перехода к преимущественному окислению жирных кислот как основного источника энергии, что является отличительной чертой диабетического сердца [8].
Изменения энергетического метаболизма миокарда являются центральными для сердечной дисфункции при СД и приводят к снижению сократительной способности в ответ на электрические раздражители [9].
Инсулинорезистентность предшествует развитию предиабета и СД и прогрессирует со временем, тогда как гипергликемия возникает при предиабете и постепенно нарастает с развитием СД.
Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и гипергликемия способствуют запуску и развитию множества патологических процессов, включая увеличение концентрации свободных жирных кислот (СЖК), увеличение образования конечных продуктов гликирования (AGE), активацию протеинкиназы C (PKC), окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и эпигенетические модификации. Все вместе эти факторы способствуют эндотелиальной дисфункции и воспалению, приводящему к активации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (ГМСС) и моноцитов и повреждению эндотелия. Для СД характерно повышение концентрации модифицированных (окисленных) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и их накопление в субэндотелиальном слое уязвимых участков сосудистой стенки. Лейкоциты, циркулирующие в кровотоке, прикрепляются к эндотелию сосуда и затем мигрируют в структуры ГМСС. Эти моноциты захватывают липопротеины и превращаются в пенистые клетки/макрофаги, продуцирующие протеиназы и воспалительные медиаторы, включая фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и интерлейкины. Образование воспалительного комплекса и стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) приводят к пролиферации макрофагов и активации воспалительного процесса, что в свою очередь, вызывает фенотипическую перестройку ГМСС (пролиферация, миграция и дедифференцировка). В ответ на повреждение сосудов ГМСС выделяет коллаген с образованием фиброзной капсулы, которая способствует стабильности атеросклеротической бляшки. Атерома постепенно увеличивается в объеме, что приводит к стенозированию артерии. По мере прогрессирования атеросклероза фиброзная капсула атеросклеротической бляшки истончается, что делает ее уязвимой. Параллельно с этим нарушается эффероцитоз (фагоцитарный клиренс) макрофагов, насыщенных липидами, что приводит к образованию некротического ядра, ускоряющего сосудистое воспаление, некроз, тромбоз. Согласно последним исследованиям по визуализации миокарда (МРТ с контрастным усилением), у пациентов с СД 2 типа без артериальной гипертензии имеет место специфическое концентрическое ремоделирование левого желудочка, что, в свою очередь, ведет к нарушению энергетического обмена в миокарде и снижению систолической функции [10, 11]. Гипертрофия диабетического сердца является следствием накопления триглицеридов в структурах кардиомиоцитов и/или увеличения внеклеточного объема соединительной ткани как ключевого индикатора фиброза [12, 16]. Кроме того, считается, что сама по себе гиперинсулинемия напрямую способствует гипертрофии миокарда [17], что связано, прежде всего, с изменениями процессов транскрипции. Различные эпигенетические и генетические изменения, возникающие в результате гиперинсулинемии, акти…
Т.Ю. Демидова, Я.А. Пуговкина
Хронические формы нарушения мозгового кровообращения и сахарный диабет
Ю.Я. Варакин руководитель лаборатории эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, доктор медицинских наук, профессор
В экономически развитых странах, достигших впечатляющих успехов в профилактике болезней системы кровообращения, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, у которой не удается добиться снижения смертности от ишемической болезни сердца.
Установлено, что диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта. Однако проведенные исследования показали, что коррекция повышенного уровня сахара в крови существенно не влияет на частоту возникновения новых случаев инсульта.
С чем это может быть связано?
Углеводы являются основными источниками энергии в организме. Между приемами пищи для выработки энергии используется полисахарид гликоген, который образуется из глюкозы и накапливается в печени и мышцах. Динамическое равновесие между процессами синтеза и распада гликогена поддерживается при участии гормонов инсулина, глюкагона и адреналина.
При недостатке глюкозы в организме возможен ее синтез из аминокислот, жиров и других веществ.
Важно отметить, что углеводы выполняют не только энергетическую функцию, они участвуют во многих обменных процессах — входят в состав ферментов, гормонов, иммуноглобулинов, белков клеточных мембран, а также межклеточной соединительной ткани, являясь необходимым компонентом коллагена и эластина.
Сахарный диабет развивается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Заболевание встречается в двух формах. При диабете I типа дефицит инсулина развивается в результате аутоиммунной реакции, приводящей к гибели инсулин-синтезирующих клеток поджелудочной железы.
Диабет II типа может быть связан как с пониженной секрецией инсулина, так и с нарушением функции инсулиновых рецепторов, через которые гормон оказывает свое действие на все органы и ткани организма. При этом концентрация инсулина в крови может быть повышенной (гиперинсулинемия), однако клетки испытывают его недостаток.
Печень утрачивает способность синтеза гликогена, неадекватно стимулируются процессы мобилизации запасов глюкозы, развивается гипергликемия и инсулинорезистентность.
Развитие при сахарном диабете сердечно-сосудистой патологии связано, в первую очередь, со значительным ускорением гликозилирования белков, что нарушает их структуру и функцию.
Повреждаются стенки артерий, развивается дисфункция клеток сосудистого русла, «запускается» также и целый ряд других патологических процессов.
Гликозилирование липопротеидов превращает их в «чужеродные» субстраты, проникающие в стенку артерий и вызывающие ее хроническое воспаление, что является важным этапом формирования атеросклеротических бляшек в сосудах.
Интенсифицируются процессы образования активных форм кислорода, повреждающих мембраны клеток, повышается вязкость и свертываемость крови. Изменение структуры белков, входящих в состав коллагена и эластина, делает стенку артерий «жесткой», малоподатливой, нарушается регуляция кровообращения.
Инсулинорезистентность практически неизбежно приводит к развитию артериальной гипертонии, которая выявляется у 80-90% больных диабетом II типа и связана с присущей сахарному диабету активацией симпатической нервной системы, внутриклеточным накоплением натрия и кальция, патологическим ростом (пролиферацией) гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Очевидно, что характерное для сахарного диабета нарушение взаимосвязанных процессов обмена углеводов, жиров и белков трудно корригировать только снижением уровня глюкозы крови. В то же время при диабете показана высокая эффективность профилактики инфаркта миокарда и инсульта при использовании одновременно с гипогликемическими средствами антигипертензивной и гипохолестеринемической терапии.
Очевидно, что каскад метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, требует комплексного подхода к профилактике возможных осложнений. Наряду с лекарствами, снижающими уровень сахара крови, необходимо применение препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клеток, уменьшающих поражение сосудистой системы. При этом оптимальными являются лекарства, имеющие несколько точек приложения.
К таким препаратам относится Актовегин — высокоочищенный диализат из крови телят, полученный методом ультрафильтрации, содержащий натуральные низкомолекулярные биологически активные соединения различного действия.
Актовегин улучшает энергетический метаболизм клетки при недостаточности кровотока и уменьшении поступления в клетки глюкозы и кислорода, обладает инсулино-подобным действием. Актовегин независимо от инсулиновых рецепторов активирует систему транспорта глюкозы и ферментный цикл ее утилизации клеткой (аэробный гликолиз).
Улучшение энергетического метаболизма сопровождается уменьшением выраженности процессов свободно-радикального окисления, стабилизацией клеточных мембран. Актовегин также улучшает функцию кровеносных сосудов, оптимизирует обмен липидов.
Схема лечения метаболических нарушений и их последствий, в том числе диабетической полинейропатии: 400-2000 мг внутривенно капельно (или до 5 мл внутримышечно) 10-20 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 недель. Целесообразно проведение повторных курсов.
Таким образом, для улучшения состояния и прогноза больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга при сахарном диабете необходимо наряду с гипогликемическими средствами применение антиоксидантов, антигипоксантов и препаратов метаболического действия.
Всеми этими свойствами обладает Актовегин, необходимость включения которого в комплексное лечение больных с поражениями сосудистой системы мозга при диабете является патогенетически обоснованной.
Это подтверждается данными ряда клинических исследований, показавших хорошие результаты применения Актовегина в отношении улучшения состояния когнитивных функций и качества жизни больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.
© Журнал «Нервы», 2010, №1