Диабетическое поражение почек — советы врачей

Дата обновления: 2021-08-02

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете.

Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов.

Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период.

Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Диабетическое поражение почек - советы врачей

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии.

На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН.

Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая.

Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности.

Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода.

В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков.

Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи.

Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений.

На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации.

Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией.

Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке.

Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут.

Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока.

Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками.

Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии.

На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия.

Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД.

Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом.

Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек.

В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов.

При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания.

Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии

содержание

Нефропатия – это заболевание почек. Диабетическая нефропатия означает, что проблемы с почками возникают из-за диабета. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности.

В почках находится множество крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют кровь. Высокое содержание сахара в крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды.

Со временем почки не справляются со своей работой, а иногда и перестают работать полностью. Тогда возникает почечная недостаточность.

Стоит знать, что диабетическая нефропатия развивается далеко не у всех людей с сахарным диабетом. Почему так – точно до сих пор не известно.

Некоторые факторы увеличивают вероятность появления диабетической нефропатии. Если у вас высокое давление, высокий уровень холестерина или вы курите, риск повышается.

Читайте также:  Группа риска развития рака шейки матки - советы врачей

2.Симптомы болезни

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

3.Диагностика и лечение заболевания

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка.

Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом.

Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.

Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:

  • Контролируйте уровень сахара в крови. Это поможет замедлить повреждение мелких кровеносных сосудов в почках;
  • Обратитесь к хорошему врачу, который поможет вам держать в норме артериальное давление. Для людей с сахарным диабетом идеальным считается давление 120/80. А показатель выше 140/80 – это уже повышенное давление.
  • Следите за здоровьем сердца. Правильно питаться и заниматься спортом очень важно и полезно. Профилактика заболеваний сердца важна, потому что люди с диабетом чаще имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой.
  • Ограничьте белковую пищу в своем рационе. Его переизбыток создает повышенную нагрузку на почки. При диабетической нефропатии сокращение употребления белка поможет сохранить функцию почек.
  • Не ешьте много соли. Это не даст прогрессировать артериальной гипертонии.
  • Не курите.

Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства.

Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.

4.Что если диабетическая нефропатия прогрессирует?

По мере прогрессирования диабетической нефропатии артериальное давление обычно повышается, а значит, нужно больше лекарств, чтобы его контролировать.

Возможно, врач рекомендует вам одно из следующих лекарств или их комбинацию:

  • Сочетание ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Сочетание этих препаратов может дать больший эффект в снижении давления, чем прием по отдельности.
  • Блокаторы кальциевых каналов снижают давление и помогают крови лучше течь по сосудам.
  • Мочегонные препараты помогут снизить давление путем выведения натрия и воды из организма;
  • Бета-блокаторы снижают давление, замедляя сердцебиение и уменьшая количество крови, которое будет перекачиваться с каждым ударом сердца.

При диабетической нефропатии важно избегать лекарств, которые могут повредить почкам (особенно нестероидных противовоспалительных средств). И даже если вы проходите курс лечения, важно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни, о правилах которого мы говорили выше.

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ — Артериальная гипертония

А/Кр — Отношение альбумин/креатинин БРА — Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН — Диабетическая нефропатия ЗПТ — Заместительная почечная терапия ИАПФ — Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 — Сахарный диабет 1 типа СД2 — Сахарный диабет 2 типа СКФ — Скорость клубочковой фильтрации ССЗ — Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП — Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА — Скорость экскреции альбумина ТПН — Терминальная почечная недостаточность ХБП — Хроническая болезнь почек

Термины и определения

  • Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.
  • Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.
  • Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.
  • Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) — комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.

), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

  1. Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

  2. • Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:
  3. — неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;
  4. — прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;
  5. — активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

— нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Читайте также:  Вакцинация против вируса паппиломы человека - советы врачей

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7].

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

  • Е10.2 — Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек
  • Е11.2 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек
  • Е10.7 — Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями
  • Е11.7 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями
  • Е13.2 — Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек
  • Е13.7 — Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями
  • Е14.2 — Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз
  • Е14.7 — Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Стадия Определение СКФ (мл/мин/1,73м2)
1 Высокая и оптимальная >90
2 Незначительно сниженная 60-89
Умеренно сниженная 45-59
Существенно сниженная 30-44
4 Резко сниженная 15-29
5 Терминальная почечная недостаточность 2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль]) Традиционные градации альбуминурии: нормо- (3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно. Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3. Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

Категории больных Начало скринирования
Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрасте Через 5 лет от дебюта диабета, далее – ежегодно (IВ)
Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно
Больные СД 2 Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно (IВ)
Беременные на фоне СД или больные гестационным СД 1 раз в триместр

2.5 Иная диагностика

  • В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Поражение почек при сд: диагностика, профилактика и лечение

Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета. Современные методы лечения и профилактики позволяют надолго отсрочить развитие терминальной стадии почечной недостаточности и тем самым продлить жизнь больных.

Diabetic nephropathy is a menacing complication of diabetes mellitus. Currently available methods of treatment and prevention will retard the development of end-stage renal failure for long and thus prolong the patients’ life.

Наибольшую угрозу для жизни больных сахарным диабетом (СД) представляет диабетическое поражение почек, которое развивается уже через 10 – 15 лет от начала заболевания и чрезвычайно быстро приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Смерть от терминальной почечной недостаточности (уремии) наступает у каждого второго больного инсулинзависимым (I тип) СД и каждого четвертого-пятого больного инсулиннезависимым (II тип) СД [1].

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку не вызывает у больного ощущения дискомфорта.

И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками.

На этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным, поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии (ДН) и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.    До последнего времени лечение ДН в нашей стране сводилось, как правило, к назначению симптоматической терапии (антигипертензивной, дезинтоксикационной и др.). Отсутствие достаточных знаний о механизмах развития ДН не позволяло своевременно диагностировать это осложнение СД и назначать адекватную патогенетическую терапию.

Патогенез ДН

   За последние 10 – 15 лет было проведено большое количество экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению механизмов развития ДН. В настоящее время в мире наиболее доказанной и обоснованной считается гемодинамическая теория развития ДН, выдвинутая T.Hostetter и B.Brenner в 1982 г. [2].

Согласно этой теории основным инициирующим фактором в развитии ДН является внутриклубочковая гипертензия, т.е. высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, т.е. высокая скорость клубочковой фильтрации (более 140-150 мл/мин).

При этом белок в моче рутинными методами не выявляется, и складывается ложное впечатление о благополучии.

Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы.

Вследствие этого белок начинает проникать в мочу, и появляется вначале селективная альбуминурия (так называемая “микроальбуминурия”), затем – неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани.

C течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, обнаруживаемая на ранних стадиях ДН, при появлении протеинурии начинает снижаться и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией.

Снижение клубочковой фильтрации неизбежно сопровождается нарастанием азотемии (креатинина и мочевины сыворотки крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

   Перечисленный “каскад” патофизиологических явлений в почках при СД – внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие нарушения – обусловлен прежде всего длительным воздействием гипергликемии.

Доказано, что именно гипергликемия является пусковым фактором, инициирующим функциональные нарушения почек и структурные изменения почечной ткани на ранних стадиях ДН [3]. По мере прогрессирования ДН – при появлении неселективной протеинурии – патологический процесс в почках уже теряет свою первоначальную зависимость от вызвавшей его гипергликемии, в связи с чем на этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить быстрое прогрессирование ДН. С момента появления протеинурии скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться на 1 мл/мин в месяц (или около 10 мл/мин в год), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 7 – 10 лет с момента выявления стойкой протеинурии .

Стадии развития ДН и их диагностика

   В развитии ДН можно выделить несколько стадий: доклиническую (т. е. до появления белка в моче) и клиническую. Доклиническая стадия характеризуется развитием гиперфильтрации и микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут).

Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии : тест-полоски для мочи “Micral-Test” фирмы “Boehringer Mannheim” (Австрия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest” фирмы “Bаyer” (Германия) и др. Используя эти методы, можно быстро (в течение 5 мин) с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Клиническая стадия сопровождается появлением протеинурии, развитием артериальной гипертонии, нередко – отечного синдрома, быстрым снижением фильтрационной функции почек, особенно при отсутствии адекватного контроля за уровнем артериального давления.

   Только доклиническая стадия ДН является обратимой при своевременном начале патогенетической терапии этого осложнения. Только на этой, самой ранней стадии ДН, можно затормозить или предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии почек при СД .

Профилактика ДН

   Начинать профилактику развития ДН необходимо с первых же дней установления диагноза СД. Профилактические мероприятия на ранних стадиях СД заключаются в самой тщательной коррекции метаболических нарушений.

Оптимальным уровнем компенсации углеводных нарушений при СД, позволяющим предотвратить развитие ДН, считают поддержание гликемии натощак на уровне не более 7 ммоль/л, после еды – не более 10 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина (Нbа1с) – не более 7% (при норме до 6,5%).

Профилактическая роль хорошей компенсации СД в отношении поражения почек была продемонстрирована в 9-летнем исследовании (DCCT), проведенном в США в период с 1985 по 1993 г. [4].

В этом исследовании было показано, что у больных, находящихся на режиме интенсивной инсулинотерапии, у которых была достигнута оптимальная компенсация метаболических нарушений (уровень НbА1с в среднем не превышал 7,2%), частота развития ДН была в 2 – 2,5 раза ниже, чем у больных с плохо компенсированным СД, получавших традиционную инсулинотерапию.

Лечение ДН

   Активное специфическое лечение ДН необходимо начинать при выявлении стойкой микроальбуминурии. Основными принципами лечения ДН на этой стадии остаются оптимальная компенсация метаболических нарушений (включая коррекцию дислипидемии), а также устранение внутрипочечной и системной гипертензии.

Среди медикаментозных препаратов предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента – АКФ (см. следующий раздел).    Появление протеинурии, как правило, сопровождается развитием артериальной гипертонии и гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов.

На этой стадии основными принципами лечения ДН являются:    – низкобелковая и бессолевая диета – ограничение потребления животного белка до 0,6 – 0,7 г на 1 кг массы тела в сутки и ограничение соли до 3 – 5 г/сутки;    – нормализация артериального давления (так же, как и на стадии микроальбуминурии, предпочтение отдатся инигбиторам АКФ).

Могут применяться и другие антигипертензивные препараты (см.

следующий раздел);    – коррекция гиперлипидемии – соблюдение гиполипидемической диеты; при уровне общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7 ммоль/л) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (в частности, статинов).

   Дальнейшее прогрессирование ДН приводит к постепенному нарушению фильтрационной функции почек, т.е. к развитию хронической почечной недостаточности, проявляющейся нарастанием азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови), более тяжелому течению артериальной гипертензии. На этой стадии проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на поддержание удовлетворительной компенсации метаболических нарушений, устранение симптомов азотистой интоксикации, коррекцию артериальной гипертензии, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, коррекцию почечной анемии.

  •    Тактика лечения больных СД, имеющих ДН на стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л, или 2,2 мг%), обязательно должна определяться совместно с нефрологом для решения вопроса о возможности консервативного лечения таких больных, а также о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.
  • Ингибиторы АКФ при ДН

   В настоящее время единственной группой препаратов, обладающих выраженным нефропротективным эффектом при СД, являются ингибиторы АКФ.

Эти препараты блокируют образование сосудосуживающего ангиотензина II и тем самым устраняют патологическое воздействие этого фактора на почки, заключающееся в спазме почечных сосудов, активации склеротических процессов в почечной ткани, повышении проницаемости почечного фильтра для белков.

Следовательно, блокада действия ангиотензина II с помощью ингибиторов АКФ позволяет сохранить нормальную структуру почечной ткани и предупредить прогрессирование диабетического гломерулосклероза. Кроме того, ингибиторы АКФ дают мощный антигипертензивный эффект, что дополняет их нефропротективное действие при СД.

   Современные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АКФ, и схемы их применения представлены в таблице.    Назначать ингибиторы АКФ с целью профилактики прогрессирования ДН следует достаточно рано (на стадии микроальбуминурии).

Наличие стойкой микроальбуминурии является прямым показанием к назначению ингибиторов АКФ даже при нормальном уровне системного артериального давления. Имеются данные, что в небольших дозах эти препапараты не дают гипотензивного эффекта и в то же время значимо уменьшают альбуминурию, прпепятствуя прогрессированию патологии почек [5, 6].

При развитии артериальной гипертензии на выраженных стадиях ДН ингибиторы АКФ назначают в больших (гипотензивных) дозах до достижения и поддержания нормального уровня артериального давления. Однако необходимо учитывать, что гипотензивный и антипротеинурический эффект ингибиторов АКФ проявляется только при обязательном ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сутки). В противном случае несмотря на применение препаратов в больших дозах протеинурия может нарастать, в связи с чем складывается ложное впечатление о неэффективности лечения.

   В случае развития стойкой трудно корригируемой гипертензии, которая не поддается монотерапии ингибиторами АКФ, хорошего гипотензивного эффекта можно достичь в результате сочетанного применения ингибиторов АКФ с петлевыми диуретиками, антагонистами кальция или селективными b-блокаторами.

   Важным показателем, характеризующим эффективность того или иного препарата в отношении лечения ДН, является скорость прогрессирования поражения почек, т.е. скорость снижения фильтрационной функции почек с течением времени на фоне лечения. Оказалось, что если темп снижения скорости клубочковой фильтрации у больных с ДН без гипотензивной терапии составляет 10 – 14 мл/мин в год, то при лечении b-блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5 – 6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АКФ – до 2,5 – 3,0 мл/мин в год. Таким образом, скорость прогрессирования ДН снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии (b-блокаторов и диуретиков) и в 5 – 6 раз при лечении ингибиторами АКФ.

Новые подходы к лечению ДН

   По мере углубления наших знаний о патогенезе ДН ведутся поиски новых возможных путей профилактики и лечения этого осложнения СД. Наиболее перспективным является применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальных мембран капилляров клубочков почек.

Одним из биохимических изменений почечных мембран, возникающих вследствие длительного воздействия гипергликемии, является снижение синтеза гликозаминогликанов (а именно – гепарансульфата), обеспечивающих селективную проницаемость клубочкового фильтра для белков. Утрата этих соединений сопровождается развитием неселективной протеинурии.

В настоящее время апробирован и разрешен к применению в клинической практике препарат из группы гликозаминогликанов сулодексид, представляющий собой низкомолекулярный гепарин.

Этот препарат, не влияя на свертывающую систему крови, способен повышать содержание гепарансульфата в мембранах клубочков, восстанавливать селективную проницаемость почечного фильтра и предотвращать развитие склеротических процессов в ткани почек. Максимальная эффективность этого препарата отмечается при его раннем применении – на стадии микроальбуминурии.

Максимальная терапевтическая активность наблюдается при сочетанном применении препаратов из группы ингибиторов АКФ и гликозаминогликанов, поскольку каждый из этих препаратов, воздействуя на различные патогенетические механизмы развития ДН, дополняет и усиливает нефропротективный эффект.

   Таким образом, поражение почек при СД – прогнозируемое и ожидаемое осложнение, развивающееся при неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В то же время это осложнение не фатально, а предотвратимо при условии своевременного начала профилактических и лечебных мероприятий.

Поэтому черзвычайно важно, чтобы все специалисты, занимающиеся проблемами СД, проводили активную политику профилактики развития и прогрессирования ДН, которая должна базироваться на :    – максимально ранней диагностике нефропатии при СД (необходимо внедрение метода исследования микроальбуминурии);    – поддержании идеальной или оптимальной компенсации СД;    – раннем применении патогенетической терапии ингибиторами АКФ (начиная со стадии микроальбуминурии);    – своевременной и стойкой коррекции артериального давления.

  1.    Все указанные методы позволяют предотвратить или надолго отсрочить развитие терминальной стадии ДН и существенно продлить жизнь больных.    
  2. Литература:

   1. Friedman EA. Diabetic renal disease. In: Diabetic mellitus. Theory and practice. — 4-th Ed. Eds. by H.Rifkin, D.Porte, Elsevier 1990;684–709.    2. Hostetter TH, Rennke HG, Brenner BM. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies.

Am J Med 1982;72:375–80.    3. Sensi M, Pricci F, Andreani D, Di Mario U. Advanced nonenzymatic glycation endp-roducts (AGE): their revelance to diabetic complications. Diabetes Res 1991;16:1–9.    4. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). N Engl J Med 1993;329:683–9.5. Шестакова М.В., Шереметьева О.В.

, Дедов И.И. Использование ренитека (ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента) в лечении и профилактике ДН. // Клин. мед. – 1995. – № 3. – С. 96–99.    6. Wiegmann TB, Herrow KG, Chonko AM, et al.

Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on renal function and albuminuria in normotensive type I diabetic patients. Diabetes 1992;41:62–7.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *