Этиология, особенности, актуальные вопросы и методы терапии.
Введение
Гиперпигментации — поствоспалительный гиперпигмелоноз и мелазма (хлоазма) — являются распространённой проблемой в практике врача-косметолога. Дисхромии оказывают значительное влияние на внешний вид пациента, вызывая психосоциальные и эмоциональные расстройства, снижают качество жизни.
Врождённые нарушения пигментации обуславливаются генотипом, приобретённые возникают в результате воздействия внешних или внутренних факторов (гормоны гипофиза, гипоталамуса, коры надпочечников, мужских и женских половых желёз, ультрафиолетовое излучение, недостаток или избыток витаминов и микроэлементов, вредные привычки и пр.), а также сопровождают некоторые заболевания, в том числе кожные. Эти изменения могут приводить к увеличению количества меланоцитов (меланоцитарный тип) или гиперплазии пигментообразующих клеток и содержащихся в них меланосом (меланиновый тип), что влечёт за собой увеличение количества меланина в коже.
При патологии меланоцитарной системы изменения могут быть как качественными, так и количественными.
При количественных клиническая картина соответствует дисхромии кожи, а при качественных возникают новообразования.
Вместе с УФ-излучением ряд внешних факторов может приводить к усилению пигментации: установлено стимулирующее действие на меланоциты серийных воздействий инфракрасным и рентгеновским излучением.
На процесс образования меланина влияет избыток или недостаток витаминов в коже: стимулируют меланогенез повышенные В1 и В2 или дефицит А, С, РР.
По мнению некоторых авторов, тучные клетки, фибробласты и цитокины способствуют образованию гиперпигментации. УФ-излучение может усилить образование меланина, непосредственно воздействуя на меланоциты и стимулируя кератиноциты.
В результате синтезируется альфа-меланоцитарно-стимулирующий гормон, который регулирует экспрессию мРНК-тирозиназы.
УФ-излучение способствует увеличению количества свободных радикалов, что приводит к инициированию синтеза меланина, а также пролиферации и трансформации меланоцитов.
Чаще всего гиперпигментация встречается среди женщин, усиливается во время менструации, беременности, в период менопаузы и постменопаузы.
Имеются исследования, подтверждающие, что использование солнцезащитного крема с высоким SPF (более 25) снижает интенсивность заболевания в 50% случаев и снижает риск развития хлоазмы во время беременности более чем на 90 %.
Cуществует генетическая предрасположенность, так как более 40 % пациентов с данной патологией указывают на наличие у родственников схожих симптомов. Дисхромии встречаются во всех этнических и популяционных группах, чаще среди людей с III–V типами кожи по Фитцпатрику.
Проблема гипермеланоза является наиболее актуальной в странах, где наблюдается большая подверженность ультрафиолетовому излучению. Появление гиперпигментации является характерным признаком преждевременного старения. Для диагностики используют дерматоскопию, сиаскопию, лампу Вуда, количественное определение содержания меланина в коже.
При подозрении на озлокачествление процесса применяют гистологический метод с использованием специфических маркеров. Диагноз основывается на клинической картине, дополнительные методы обследования позволяют оценить глубину залегания пигмента и дать оценку эффективности терапии.
Рис. 1. Усиление выраженности гипермеланоза после лазерного воздействия с целью коррекции участка гиперпигментации.
Рис. 2. Введение препарата ГПЧ при поствоспалительном гипермеланозе.
Методы коррекции
Основные терапевтические мероприятия включают: наружную терапию (препараты, уменьшающие выработку меланина, отшелушивающие и «отбеливающие» средства), мезотерапию, эксфолиацию (пилинги, дермабразию, броссаж), физиотерапию (криотерапию, лекарственный форез), фототерапию (импульсные лазеры на красителях, лазеры на парах меди, неодимовый лазер, эрбиевый лазер, светоимпульсную терапию IPL). С целью камуфлирования участков гиперпигментации используют декоративные косметические средства.
Ультрафиолетовое облучение считается одним из основных факторов, способствующих развитию гиперпигментаций, поэтому целесообразно применение барьерных, физических и химических методов защиты: ношение закрытой одежды, очков, широкополых шляп, применение специальных фотопротекторов в виде крема, спрея или эмульсии, содержащих фильтры и экраны с высокой степенью фотозащиты. Но вопреки убеждениям некоторых пациентов, данные методы не способны полностью избавить от гиперпигментации, они могут лишь предотвратить её дальнейшее развитие.
Гиперпигментация может появиться или усугубиться после проведения косметических процедур: срединного пилинга, IPL или лазеротерапии. Они вызывают повреждение и воспаление средних слоёв кожи, тем самым активируют меланогенез, иногда приводя к более глубокому, дермальному отложению пигмента. Результатом таких процедур могут быть более тёмные и чёткие очаги гиперпигментации [Рис. 1].
Применение гидролизата плаценты человека
В настоящее время не существует стандартов лечения гиперпигментаций. К сожалению, не все применяемые методы терапии достаточно эффективны и безопасны, а также имеют зарегистрированные показания для лечения дисхромий. Во врачебной практике возможно применение только зарегистрированных препаратов с доказанным регулирующим действием на процесс меланогенеза.
По мнению некоторых авторов, высокоэффективными препаратами при лечении дисхромий являются препараты на основе гидролизата плаценты человека (ГПЧ).
Их действие на процесс пигментообразования объясняется способностью к увеличению экспрессии медь-зависимого фермента тирозиназы и тирозиназа-связанных белков 1 и 2 (TRP1 и TRP2).
Молекулярные компоненты ГПЧ способствуют равномерной активации меланогенеза в коже.
Препараты ГПЧ увеличивают гидратацию кожи, стимулируют рост коллагеновых и эластиновых волокон, благодаря чему происходит уплотнение дермы, уменьшение выраженности морщин.
Данные препараты разрешены для интрадермальной имплантации (РУ №РЗН 2014 / 1838 от 11. 08. 2014) и имеют зарегистрированные показания для коррекции дисхромий различного генеза.
Препараты ГПЧ показали свою высокую эффективность как в составе комплексной терапии, так и в составе монотерапии. Мы применяли этот препарат в классической папульной технике в зоны дисхромии наноиглой 33-34G один раз в неделю, курсом 3–5 процедур [Рис. 2].
При наличии эпидермальных очагов поражения эти участки обрабатывались в технике срединного напажа.
Рис. 3. Регресс участков гипермеланоза после монотерапии ГПЧ (до / после).
В результате использования препаратов ГПЧ отмечалось уменьшение интенсивности окраски очагов гиперпигментации [Рис. 3], а также снижение содержания меланина в коже [Рис. 4] даже вне зон очаговой пигментации.
После курса процедур пациенты отмечали улучшение цвета лица, выравнивание общего тона кожи, разглаживание мелких морщин, повышение упругости и эластичности, уменьшение выраженности отёчности и тёмных кругов под глазами.
Рис. 4. Уменьшение количества гранул меланина и улучшение рельефа кожи вне участков гиперпигментации после лечения препаратом ГПЧ (до / после).
Внедрение новых методов нормализации цвета кожи и уменьшения выраженности гипермеланоза — актуальная задача повышения качества жизни при дисхромиях.
Заключение
Таким образом, использование препаратов ГПЧ является эффективным методом коррекции гиперпигментаций даже в качестве препарата монотерапии. Данные средства применяются при наличии противопоказаний к более традиционным способам коррекции гиперхромий, а также с целью лечения осложнений после косметологических процедур.
Авторы:
Наталья Бычкова, к. м. н., врач высшей категории, Ижевск.
Анна Антропова, студент, Ижевск.
Дарина Замараева, студент, Ижевск.
Журнал: Облик. Esthetic guide №5(28)
Международный неврологический журнал 1 (79) 2016
Статья опубликована на с. 145-152
Введение
Дисхромии кожи (от греч. dys, chroma — нарушение цвета, окраски) — заболевания, основным клиническим проявлением которых является нарушение пигментации кожных покровов. В современных классификациях кожных болезней дисхромии входят в группу генодерматозов — наследственных заболеваний кожи, в основе которых лежат мутации генов, определяющих нормальное развитие и функционирование кожи.
В неврологии наследственные заболевания, протекающие с сочетанным поражением кожи (и ее дериватов) и нервной системы (т.е. производных одного зародышевого листка — эктодермы), относят к группе факоматозов [3].
Достаточно распространенными представителями этой группы являются заболевания, в основе которых лежит нарушение обмена меланина, в результате чего изменяется окраска кожных покровов: возникают так называемые синдромы недержания пигмента.
Синдром недержания пигмента (НП) был впервые описан в 1906 г. Garrod и Adamson, которые привели клиническое наблюдение пациентки с типичными пигментными изменениями, умственной отсталостью и тетраплегией [2].
В последующем НП подробно описали Bardach в 1925 [10], Bloch в 1926 [11], Sulzberger в 1928 [46] и Siemens в 1929 г. [43].
Но только имена Bruno Bloch и Marion Baldur Sulzberger сохранились в эпонимическом названии болезни — синдром Блоха — Сульцбергера.
В электронном варианте базы данных McKusick (Online Mendelian Inheritance in Man — OMIM) синдром Блоха — Сульцбергера (НП) имеет код 308300 и описывается как заболевание, в основе которого лежит мутация в IKK-гамма гене (также называемом NEMO), расположенном на хромосоме Xq28 [25].
Ген NEMO является модулятором нуклеарного фактора Вк [41]. Пул клеток, дефицитных по NEMO-гену, приводит к избыточному апоптозу, вызванному фактором некроза опухоли. В результате в дерме развивается воспалительная реакция и происходит высыпание везикулезных элементов [41].
Заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования; болеют почти исключительно девочки, ген летален для плода мужского пола (в этих случаях у матери происходят самопроизвольные аборты) [12, 17].
Все же в литературе описан синдром НП у мальчиков — в этих случаях они должны иметь кариотип XXY (синдром Клайнфельтера) [13].
По данным разных авторов, заболевание встречается с частотой 1 на 50 000–75 000 новорожденных [4, 13, 20] с соотношением мальчиков и девочек 1 к 35.
Наиболее типичным клиническим проявлением заболевания и фактически единственным достоверным диагностическим критерием синдрома НП являются кожные изменения, которые протекают в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга [28].
I стадия заболевания — воспалительная: при рождении или в первые дни жизни ребенка на эритематозно-отечном фоне приступообразно появляются пузыри и пузырьки, имеющие плотную покрышку и прозрачное содержимое.
Высыпания локализуются на спине, груди, верхних и нижних конечностях, лице; расположение элементов сыпи — линейное. После вскрытия элементы сыпи оставляют после себя эрозии, покрытые серозными корочками.
Эта стадия заболевания может развиваться еще во внутриутробном периоде, и в этом случае она остается незамеченной.
II стадия — папуловеррукозная: на 6–8-й неделе жизни на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей появляются плотные лентикулярные папулы с гиперкератозом. Длительность этой стадии — до нескольких месяцев.
III стадия — пигментная (развивается приблизительно к концу первого полугодия жизни ребенка): в этом возрасте на кожных покровах появляются коричневато-серого цвета пятна со светлыми краями. На конечностях высыпания имеют вид брызг, на туловище — вид спиралей и колец. По мере взросления пациента пигментированные очаги бледнеют и после достижения приблизительно 14-летнего возраста исчезают.
IV стадия — стадия атрофической гипопигментации: на коже происходит образование гипопигментированных атрофических полос, в которых отсутствуют волосы, поры потовых желез. Существование этой стадии признается не всеми исследователями.
Экстрадермальные проявления синдрома НП достаточно полиморфны, встречаются не у всех пациентов и поэтому не используются в качестве диагностических признаков заболевания.
Заболевание, впервые описанное в 1952 году японским исследователем М. Ito, вначале считалось вариантом болезни Блоха — Сульцбергера. Однако, хотя некоторые клинические проявления подобны таковым при классической incontinentia pigmenti Bloch-Sulzberger, имеющихся различий оказалось достаточно, чтобы выделить гипомеланоз Ито (ГИ) как отдельное заболевание.
Впоследствии за болезнью Блоха — Сульцбергера были закреплены следующие дефиниции: «семейный синдром недержания пигмента (familial incontinentia pigmenti), ассоциированный с мутацией в гене NEMO»; «классический синдром недержания пигмента»; «недержание пигмента тип 2 (IP2)». Названия «спорадический синдром недержания пигмента», «недержание пигмента тип 1 (IP1)» были отнесены к гипомеланозу Ито.
Гипомеланоз Ито (ГИ, син.
— ахроматическое недержание пигмента, incontinentia pigmenti achromians) — заболевание, относящееся к группе факоматозов, ведущим клиническим проявлением которого являются участки депигментации кожи (часто в сочетании с зонами гиперпигментации). В рубрификаторе OMIM имеет код 300337 и описывается как синдром недержания пигмента I типа, ассоциированный с Х-аутосомной транслокацией с вовлечением 11-го локуса короткого плеча Х-хромосомы [24].
Однако некоторые авторы считают доказательства подобного типа наследования неубедительными, впрочем, как и любой другой генетической этиологии ГИ [22, 27, 29]. Согласно общепринятым взглядам, ГИ является неспецифическим проявлением хромосомного мозаицизма (как структурного, так и числового).
При этом заболевании ряд авторов описывают транслокации, диплоидию, триплоидию с дефектами локусов 9q33, 15q11-q13; мозаичную трисомию хромосомы 18, тетрасомию 12p; мутации в X-хромосоме (Xp11, Xp21.2, мозаичность по Х-хромосоме) [38, 47, 48].
Но при этом хромосомные аберрации выявляются далеко не у каждого пациента с ГИ [23, 42].
Заболеваемость и распространенность гипомеланоза Ито, по различным данным, составляет от 1 на 7540 новорожденных до 1 на 82 000 [27, 42].
Клинические проявления ГИ весьма вариабельны, но, как и при болезни Блоха — Сульцбергера, наиболее постоянными и типичными являются изменения со стороны кожных покровов.
Эти изменения дебютируют в возрасте до 2 лет и проявляются участками гипопигментации в виде различных узоров (завихрений или колец причудливой формы) на туловище и линий и полос на конечностях.
Редко участки гипопигментации располагаются на лице и исключительно редко захватывают ладони, подошвы и слизистые оболочки. В отличие от болезни Блоха — Сульцбергера этим кожным изменениям никогда не предшествуют воспалительные и/или дегенеративные изменения.
Пациентка С., 2013 г.р., поступила на лечение в АО «РДРЦ» 03.07.2015.
Диагноз при поступлении: врожденный порок развития головного мозга (шизэнцефалия теменной доли справа, асимметричная внутренняя гидроцефалия). Левосторонний гемипарез средней степени тяжести. Железодефицитная анемия 1-й степени.
Жалобы при поступлении на слабость в левых конечностях, нарушение походки, быструю утомляемость.
Перинатальный анамнез. Ребенок от VI беременности, протекавшей на фоне анемии, ОРВИ, гастрита. Роды III (первые 2 беременности — живорожденные дети женского пола, 3-я беременность — медицинский аборт, 4-я и 5-я беременности — выкидыши в раннем сроке), срочные, в срок 38–39 недель. Масса тела при рождении 3650,0; закричала сразу.
В первые дни после рождения у ребенка на коже появился пузырек, в динамике их количество увеличилось и распространилось по всему телу. Данное явление было расценено как везикулопустулез. Назначена антибактериальная терапия. Несмотря на проводимое лечение, кожные высыпания появлялись до 4-го месяца жизни.
На месте вскрывшихся элементов появлялась гиперемия кожи, затем — пятна коричневого цвета. Со временем окрашивание пятен стало менее интенсивным.
Со слов мамы, такие же везикулы при рождении с дальнейшей трансформацией их в светло-коричневые пятна были у старшей дочери. Аналогичные изменения кожных покровов отмечались при рождении и у мамы ребенка.
Анамнез заболевания. В возрасте 4 месяцев родители стали замечать меньшую двигательную активность в левой руке ребенка.
Наблюдался у невролога с диагнозом «последствия перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, синдром двигательных нарушений». В возрасте 10 мес. выставлен диагноз «ДЦП, гемипаретическая форма».
Голову держит с 3 мес., сидит с 8 мес., стоит с 11 мес., ходит с 12 мес., говорит с 12 мес.
В ноябре 2014 г. проведена МРТ головного мозга: МРТ-признаки нарушения формирования борозд, наиболее характерные для шизэнцефалии теменной доли справа с закрытыми краями, умеренной асимметричной внутренней гидроцефалии (рис. 1). Диагноз изменен на «врожденный порок развития головного мозга (шизэнцефалия). Левосторонний гемипарез».
Объективный статус: состояние средней степени тяжести по основному заболеванию. Видимые слизистые бледные, чистые от высыпаний. Кожные покровы: обилие пятен от светло- до темно-коричневых, с расположением на подбородке, разгибательных поверхностях конечностей, боковых поверхностях туловища, животе по типу брызг и отрывистых линий, шероховатые на ощупь (рис. 2, 3).
Неврологический статус. Окружность головы — 48,0 см; увеличена мозговая часть черепа, умеренно усилен венозный рисунок в височных областях. Окружность груди — 49,0 см. Сознание ясное. Обращенную речь понимает. Инструкции выполняет. Умственное развитие соответствует возрасту.
Фразовая речь не сформирована, словарный запас — около 10 слов. Глазные щели, зрачки равны. Движения глазных яблок в полном объеме. Тонус мышц в левых конечностях повышен по пирамидному типу, в правых — физиологичен. Сила мышц снижена в левых конечностях до 3 баллов.
Сухожильные рефлексы распределены по гемитипу S > D. Патологические стопные знаки слева. Умеренная тугоподвижность в левом лучезапястном и левом голеностопном суставах. Пронаторная установка левой руки. Походка гемипаретическая.
Асимметрия стояния костных ориентиров спины и таза с отклонением продольной оси позвоночника вправо и формированием косо-скрученного таза.
Таким образом, при обследовании у ребенка выявлены следующие синдромы: синдром двигательных нарушений (в виде левостороннего гемипареза); синдром кожного дизэмбриогенеза. На МРТ головного мозга диагностирована шизэнцефалия теменной доли справа.
На основании типичных кожных изменений с четкой стадийностью, наличия кожных изменений у родственников ребенка, родового анамнеза матери, данных МРТ-исследования ребенку выставлен диагноз: синдром недержания пигмента Блоха — Сульцбергера, нейродермальная форма. Врожденная аномалия развития головного мозга (шизэнцефалия теменной доли справа с закрытыми краями), левосторонний гемипарез с нарушением функции ходьбы.
Ребенок Г., 2011 г.р., поступил на лечение в АО «РДРЦ» 12.10.2015.
Диагноз при поступлении: врожденный порок развития головного мозга (врожденная гидроцефалия), задержка темпов психомоторного развития.
Жалобы при поступлении: на слабость в конечностях, задержку темпов развития (самостоятельно не сидит, не стоит, не ходит), задержку речевого развития.
Перинатальный анамнез. Ребенок от I беременности, протекавшей на фоне токсикоза в первой половине. Роды I в срок 39 недель, первичная слабость родовой деятельности. Масса тела при рождении 3500,0.
Оценка по шкале Апгар 5–7 баллов. Находилась в ОИТ с диагнозом «церебральная ишемия 1–2-й степени, гипертензионно-гидроцефальный синдром». Под наблюдение участкового педиатра выписана в возрасте 1 мес.
Задержка темпов развития наблюдалась с раннего возраста. Диагноз ВПР ЦНС (врожденная гидроцефалия) выставлен на основании данных КТ в возрасте 1 год.
В феврале-марте 2015 г. у ребенка наблюдались 3 приступа судорог клонико-тонического характера с адверсией глаз вверх, по поводу чего был назначен нипезам по 50 мг на ночь.
Объективный статус: состояние средней степени тяжести по основному заболеванию. Видимые слизистые розовые, чистые от высыпаний. На кожных покровах обилие участков депигментации спиралевидной формы на туловище (рис.
4) и лампасно расположенных на конечностях (рис. 5). Описанные кожные изменения родители отмечают с первых дней жизни ребенка. Аускультативно в легких дыхание везикулярное, проводится по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Неврологический статус. Окружность головы 56,0 см, мозговая часть черепа увеличена — череп башенной формы, долихоцефаличен (рис. 6). Сознание ясное. Инструкции выполняет частично. Словарный запас 4 слова. Глазные щели, зрачки равны. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет.
Лицо симметричное. Диффузная мышечная гипотония. Рекурвация крупных суставов конечностей. Сухожильные рефлексы высокие, равные. Патологические стопные знаки.
Множественные стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, седловидный нос, низко посаженные ушные раковины, сросшиеся мочки ушей, готическое небо, низкая граница роста волос (рис. 6, 7), арахнодактилия.
Контроль головы удовлетворительный, самостоятельно переворачивается, опоры на руки нет, корпус в положении сидя не удерживает, не стоит, не ходит самостоятельно. Опора на ноги слабая. Плоско-вальгусная установка стоп при вертикализации. Шаговый рефлекс вызывается.
КТ головного мозга от 15.07.12: признаки внутренней нормотензивной гидроцефалии.
Дисхромия кожи: Симптомы, причины, лечение в клинике Амеда
Главная — Дерматология — Дисхромия
Люди всегда заботились о внешности, не исключение и современный, жаждущий красоты мир. То, как выглядит кожа с эстетической точки зрения, имеет важное значение.
Родимые пятна и родинки, сопровождающие человека с рождения, делают его особенным, и от них нет необходимости избавляться.
А вот по поводу новообразования на коже, стоит проконсультироваться с дерматологом, прежде чем принимать поспешное решение.
Итак, поговорим о дисхромии и узнаем, стоит ли избавляться от несовершенств кожи или нет. К примеру, обыкновенные веснушки на лице часто вызывают умиление, нежели отталкивают.
Но мало кто догадывается, что милые точечки на коже – это легкие проявления дисхромии. Дисхромия – это изменения пигмента кожи в сторону осветления или затемнения некоторых участков тела.
Примером может служить витилиго – хроническая болезнь кожи, проявляющаяся обесцвечиванием эпидермиса и потерей меланина.
Что же такое дисхромия и каковы ее симптомы? Это наследственное, врожденное или приобретенное изменение цвета (пигментация) кожи. Пигмент является доброкачественным для кожи, и может как ослабевать (гипохромия), так и увеличивать яркость (гиперхромия). Но необходимо консультироваться с врачом обязательно, если пятна на теле не исчезают, а наоборот разрастаются.
Проявляться пигментация может на любом участке кожи:
- ладони, предплечья,
- лицо, шея, живот, грудная клетка,
- ноги, спина,
- веки, уши,
- дисхромия ногтей, глаз.
Чаще всего она не беспокоит и не раздражает кожу, но может оказывать психологическое давление в связи с эстетическим несовершенством.
Избыточная выработка меланина в коже способствует появлению на лице, коже груди и середины живота темных пятен неправильной формы.
Подобная картина заболевания под названием хлоазма или мелазма, возникает чаще у женщин во время беременности или после родов в результате сбоев в гормональной системе.
Симптомы солнечного лентиго – коричневые пятна на коже, возникающие от преизбытка ультрафиолета. В основном появляются у людей старшего возраста либо у лиц, увлекающихся солярием.
Итак, локализируется дисхромия в различных районах, форму пятен может иметь разнообразную. Насыщенный цвет пигментам придает определенное расположение его в различных слоях кожи. Огромную роль играет и влияние солнца на кожу, синтезируя пигмент.
Дисхромия кожи – это врожденные или приобретенные заболевания кожи, чаще всего не являющиеся патологией. При этом важно вовремя выявить причину появления пятен.
Это могут быть как сбои в работе нервной системы, так и нарушения гормонального фона.
Чем раньше начато лечение первопричины гиперпигментации или гипопигментации, тем раньше количество меланина или другого пигмента кожи сбалансируется.
Основными причинами повышенной или пониженной пигментации являются:
- Наследственный фактор.
- Весенне-летний период.
- Солнечное излучение – ультрафиолет, длительное пребывание на солнце.
- Изменение гормонального фона женщины при беременности, климаксе.
- Нервные расстройства.
- Косметика низкого качества, а также с истекшим сроком годности.
- Раздражения на коже вследствие механического воздействия (трения) может спровоцировать появления пятен. К примеру, после пиллинга лица, проводимого летом и последующем воздействии на кожу УФ.
- Пенсионный возраст, когда кожа стареет, следует внимательно отнестись к проявлениям дисхромии после 50 лет, и регулярно посещать врача.
- Переизбыток минералов и витаминов, их недостаток.
- Нарушения работы ЖКТ.
- Воспаление женских половых органов.
- Дисфункция яичников.
- Прием гормонов и контрацептивов.
Появлению пигментных пятен и веснушек больше всего подвержены люди со светлой кожей и их уязвимостью к солнечным лучам. Интересно, что оттенок кожи в месте пигментации может быть различным, и не только меланин способствует развитию хронического образования пигмента:
- Меланин – коричневый пигмент
- Каротин – желтый
- Гемоглобин – красный
Все эти тонкости пациент клиники знать не обязан, но врач осведомлен в них и достоверно знает, что лечение напрямую зависит от расположения пигмента в слоях кожи и его классификации. Так, к примеру, гемоглобин находится в капиллярах кожи, а меланин в базальном ее слое.
Прежде чем решаться на косметологическую процедуру по осветлению, затемнению кожных участков либо отбеливанию, стоит пройти диагностику. Дело в том, что определенные болезни организма могут отражаться на вашей коже. К таким опасностям относятся:
- онкологические заболевания,
- болезни желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки,
- поджелудочной, печени либо желчного пузыря,
- заболевания женских органов,
- и другие болезни.
Обратившись в хорошую клинику семейной медицины к терапевту, вы сделаете верный шаг на пути к собственному здоровью. Врач изучит вашу медицинскую карту и выдаст направления на анализы. Возможно, направит к узкопрофильным специалистам:
- гинекологу,
- гастроэнтерологу,
- онкологу,
- эндокринологу.
Далее специалисты сделают заключение о том, могут ли ваши заболевания спровоцировать пигментацию. Если нет, можно отправляться к дерматологу и косметологу для устранения несовершенств. Одними из главных направлений избавления от пигментации являются:
- Отбеливания кожи – химические и другие виды пилингов.
- Применение отбеливающих наружных средств с жидким азотом, салициловой кислотой.
- Подсадка меланина к коже.
- Хирургический метод трансплантации кожного участка с недостатком или избытком меланина.
- Аппаратные методы и лазерная шлифовка кожи.
- Мезотерапия – инъекции.
Огромную роль играет профилактика дисхромий кожи, а не лечение, хоть образования на коже являются первоначально доброкачественными, никто не застрахован от онкологических заболеваний. Рак – это слово должно насторожить каждого и заставить использовать солнцезащитные средства, соблюдать меры профилактики:
- Выбор солнцезащитных средств с высоким фактором защиты, даже для зимы и осени.
- Пересмотреть отношение к загару и выбирать полутень.
- Вовремя посещать терапевта, чтобы сразу начать лечить орган тот внутренний орган, который и вызывает пигментацию.
Если вы находитесь в зоне риска из-за наследственной предрасположенности, имеете светлый тон кожи и сгораете на солнце даже утром, следует избегать прямых солнечных лучей, наносить крем на все видимые участки тела. При появлении на теле пятна или группы коричневых, белесых пятен, покажитесь дерматологу или терапевту, чтобы исключить другие заболевания и позаботиться о своем здоровье в дальнейшем.
Нарушения пигментации кожи: сначала диагностика — потом лечение
Идеальная кожа лица — редкое явление. О том, какие факторы влияют на пигментообразование (возникновение светлых или тёмных пятен на коже) и как с этим процессом можно бороться с помощью методов современной медицины, рассказала кандидат медицинских наук, заведующая дерматовенерологическим отделением, врач-дерматовенеролог-косметолог Майя Александровна Парфёнова:
— Процесс пигментообразования — это своего рода предохранитель, который был создан самой природой для защиты нашей кожи от негативного воздействия различных факторов: солнечных лучей, последствий мутагенной природы (то есть тех, что вызваны изменениями генетического материала клетки), и т.д. По сути, гиперпегментация направлена на защиту ядерных структур клеток (ДНК кожи) от повреждения.
Дисхромии – изменения окраски кожи – бывают врожденными и приобретенными. Например, веснушки (эфелиды) — это наследуемый вид пигментации. Они появляются в раннем детстве. А мелазма, которая проявляется в виде светло- или тёмно-коричневых пятен на открытых участках кожи, является доброкачественным приобретённым нарушением пигментации кожи.
К основным факторам, вызывающим изменение окраски кожи, относятся:
- Наследственная предрасположенность (эфелиды)
- Изменение гормонального фона в организме женщины (например, беременность и климактерический период) (хлоазма)
- Нарушение обмена веществ, вызванное недостатком или избытком витаминов и минералов, болезни желудочно-кишечного тракта (меланодермия)
- Длительное пребывание на открытом солнце без использования защитных средств, посещение солярия (солнечное лентиго)
- Травмы, угревая болезнь и другие воспалительные явления (поствоспалительная гиперпигментация), особенно если сразу после заживления кожа подвергалась ультрафиолетовому воздействию
- Постоянное механическое раздражение кожи (поствоспалительная гиперпигментация), которое появляется при нарушении сезона выполнения процедур. Например, лазерную шлифовку, микродермабразию и большинство химических пилингов категорически запрещается выполнять летом
- Использование косметики низкого качества
- Нервно-психические расстройства
Пожилой возраст (в увядающей коже некоторые клетки начинают накапливать больше меланина, чем остальные, и происходит фотостарение — появляются пигментные пятна).
Первый шаг к лечению гиперпигментации — это диагностика. В нашей клинике ей уделяется особое внимание: мы всегда рекомендуем пациентам пройти предварительное обследование у гастроэнтеролога, гинеколога, терапевта, онколога и эндокринолога.
Дело в том, что порой причиной появления пигментных пятен является заболевание, для которого изменение цвета кожи — лишь один из симптомов.
Точный диагноз поможет назначить верное лечение и избавиться не от косметического дефекта, а от причины самого недуга.
Одним из инструментов диагностики является лампа Вуда, которая позволяет дифференцировать нарушения пигментации даже на основе внешних признаков уже на первом приеме у специалиста.
Если же врачи-специалисты не обнаружили патологий, к работе приступают дерматолог и косметолог. Пациенту обязательно назначаются средства с высоким фактором защиты от солнца и предлагается план лечения.
В современной косметологии существует целый ряд методик для борьбы с гиперпигментацией. Это различные виды пилингов, мезотерапия, фототерапии, а также средства новейшей космецевтики. Наша клиника, располагая всеми этими методами, предлагает своим пациентам для правильного ухода за кожей в осенне-зимний период следующие услуги:
- Лечебные препараты для наружного применения
- Химические пилинги (PRX N33-терапия, ТСА, содержащие койевую, гликолевую и азелаиновые кислоты)
- Мезотерапия (Meso Xhantin, осветляющие мезококтейли)
- Аппаратные методы (LHE-терапия аппаратом SkinStation MISTRAL, «Radiacy»)
- Подбор солнцезащитных средств
- Профессиональные косметологические осветляющие уходовые процедуры.
Воздействие УФ-облучения приводит не только к нарушению пигментации и риску развития меланомы, но и к фотостарению кожи. Это в свою очередь вызывает преждевременное истончение кожи, морщины, появление вновь образованных сосудов, усиление продукции кожного сала.
Врач-дерматокосметолог может помочь в профилактике этих проблем и минимизации воздействия внешних факторов.
В генетическое тестирование «Косметология» входит раздел фотостарения, изучающий гены, которые отвечают за оксидантный стресс, склонность к веснушкам, гиперпигментации, травматической пигментации, и оценивающий состояние сосудов.
Исследование позволяет индивидуально, на основе Ваших генов проанализировать состояние кожи и ее предрасположенность к фотостарению, дать рекомендации по процедурам и домашнему уходу.
Гены в течение жизни не меняются, а значит, сдав тест один раз, Вы получите руководство к действию на многие годы.
6 Декабря 2018
Дисхромия как она есть или веснушки от кутюр
Нарушение пигментации кожи или дисхромия может стать для человека серьезной косметической проблемой.
Давайте рассмотрим кожу с точки зрении насыщения ее пигментом. Цвет кожи зависит от наличия в ней синего, красного, желтого и коричневого пигментов. Красный цвет дает окисленный гемоглобин в капиллярах.
Синий – гемоглобин в венах и меланиновый пигмент в дерме. Желтый – это каротиноиды в коже. А коричневый – это распределение меланина в дерме.
Вот и вся палитра, краски которой, смешиваясь, дают такое многообразие, неповторимость оттенков человеческой кожи на Земле..
А теперь рассмотрим типичные случаи дисхромии:
Веснушки
Причина возникновения — врожденное изменение структуры меланоцитов, которые под воздействием солнца вырабатывают больше пигмента.
Дисхромия в виде веснушек чаще встречается у голубоглазых людей с рыжеватыми волосами и светлой тонкой кожей. При богатом арсенале косметических средств, известных человечеству, не придумано еще уникального средства для удаления веснушек.
Даже выведение их всегда одноразово, то есть отбеливание кожи не приводит к тому, что веснушек больше не будет. Стоит пригреть солнцу, и они опять тут как тут.
Точечное отбеливание также не поможет, если у вас наблюдается дисхромия: в таком случае участки кожи, с которых сведены веснушки, выглядят блекло, серо и только портят лицо.
Хлоазмы
Гиперпигментация кожи, которая выражается в появлении неправильной формы темных пятен на коже. Данная дисхромия кожи возникают достаточно часто у беременных. Также хлоазмы наблюдаются у женщин, страдающих гинекологическими воспалительными заболеваниями, принимающих долгое время гормональные противозачаточные средства.
Хлоазмы не стоит лечить кератолитическими, то есть отшелушивающими средствами, лучше прибегнуть к помощи отбеливающих средств. Помимо этого, хлоазмы помогает устранить фотолечение.
Хлоазмы имеют определенную сезонность. Так зимой пятна практически исчезают, зато летом темнеют и выделяются на коже особенно сильно.
Связь с гормональным статусом подсказывает нам, что и лечение надо проводить в комплексе, дисхромия кожи не исчезнет только при использовании отбеливающих стредств.
Гипопигментация кожи
Это обратный процесс, когда нарушение в одном из звеньев меланогенеза может привести к недостаточности пигмента.
Одним из характерных видом гипопигментации является витилиго. Это нехватка пигмента в отдельных участках кожи, которая очень трудно поддается лечению. Врачи обычно назначают комплексную терапию, но она редко приводит к полному излечению.
Гипопигментация кожи лечится по следующему алгоритму:
- устранение дисбаланса в физиологических системах (нормализация клеточного иммунитета, вегетативного тонуса, психологического статуса)
- защиту от вредного воздействия окружающей среды, в первую очередь, от ультрафиолетового излучения.
- фототерапию по щадящей методике.
Еще одно явление гипопигментации – это альбинизм, то есть врожденная дисхромия кожи, волос, глаз. Лечения в данном случае нет. Но есть меры защиты от вредного воздействия: страдающим альбинизмом рекомендовано избегать солнечного облучения, применять фотозащитные средства, поскольку их кожа наиболее чувствительна к ультрафиолетовому излучению.